Evaluación de la vía PPAR/PGC-1 y pirilipinas durante hipertrofia cardiaca fisiologica inducida por el embarazo

El metabolismo energético del corazón se basa en la oxidación de ácidos grasos (FA) para mantener su función y estructura. Durante condiciones
en donde los FA superan su oxidación, estos se acumulan en forma de gotas lipídicas (LDs) generando disfunción mitocondrial y privación de ATP
conduciendo disfunción e insuficiencia cardiaca. La activación de familia de receptores de peroxisoma ploriferador activado (PPAR: ?, ?, ?, y ?) y
sus coactivadores PGC-1 (PGC-1? y PGC-1?) regulan negativamente la reprogramación del metabolismo y almacenamiento de lípidos durante
cardiomiopatías generadas por desórdenes metabólicos y condiciones pato-fisiológicas. Por otro lado, la familia de pirilipinas (Plin: 1-5) están
involucradas en la formación de LDs en diversos tejidos, y se ha demostrado que Plin5 participa como cardio protector durante isquemia
miocárdica y cardiomiopatía diabética. En contraste, durante hipertrofia cardiaca fisiológica (HCF) inducida por ejercicio la activación de la vía
PPAR/PGC-1 regula positivamente el metabolismo energético. Estudios recientes demuestra que la HCF inducida por el embarazo activa la
biosíntesis de TAG en cardiomiocitos a traves de intermediarios glucoliticos. Aunado a lo anterior, HIF-1 y PPAR son activados sugiriendo que
estos factores de transcripción cooperan para mediar cambios importantes en el metabolismo de lípidos durante HCF inducidos por el embarazo.
Sin embargo, se desconocen los mecanismos que regulan el metabolismo y almacenamiento de lípidos durante HCF. Por lo anterior, este trabajo
plantea evaluar la contribución de la vía PPAR/PGC-1 y Plin al metabolismo y almacenamiento lipídico durante HCF inducida por el embarazo.

UNISON

Básica